El director de la Unidad de Angiogénesis del Centro de Investigación Biomédica de La Rioja (CIBIR), Alfredo Martínez, ha explicado que este estudio ha constatado que los niveles de esta hormona, que es una molécula vasodilatadora del pulmón, se ven reducidos a un tercio de su valor habitual en pacientes de covid.
Esta hormona, entre otros parámetros, regula la vasodilatación -la cantidad de sangre que pasa por las venas-, el sistema inmune y el crecimiento de las células epiteliales después de que haya habido un problema, como la infección viral provocada por el SARS-Cov-2.
El resultado de este estudio sugiere un nuevo tratamiento para pacientes con la covid-19, que no es curativo, pero podría paliar parte de los problemas que tienen aquellos que están ingresados, ha indicado Martínez.
Ese posible tratamiento, que habría que concretar en posteriores ensayos clínicos, consistiría en proporcionar a esos pacientes la CGRP que han perdido durante la infección con el virus mediante la inyección de esta hormona o un análogo estructural.
Los niveles inferiores de esta hormona en esos pacientes pueden estar relacionados con los trombos que suelen padecer y, al ser un regulador del sistema inmune, también están más expuestos a sufrir una cascada de citoquinas, que muchas veces es la responsable del fallecimiento de esos enfermos.
El estudio ha medido los niveles de esta hormona en sangre de 57 pacientes diagnosticados con SARS-Cov-2, de los que 24 eran asintomáticos y 33 estaban ingresados en el Hospital San Pedro de Logroño -23 en planta y 10 en la UCI-; y 24 donantes sanos.
A ello se sumó el estudio de los tejidos de pulmón procedentes de 6 autopsias de pacientes que sufrieron la enfermedad, cedidos por el Hospital Mount Sinai de Nueva York, para investigar la localización del receptor de esta hormona en el pulmón.
En esta investigación, en la que también han colaborado la Unidad de Enfermedades Infecciosas del CIBIR y el Hospital San Pedro, se comprobó que los niveles de esa hormona se redujeron a un tercio de lo esperado en los pacientes diagnosticados de la covid-19, lo que puede empeorar su fisiología respiratoria.
Además, los pacientes desarrollan una angiogénesis imperfecta en el pulmón.
Por otra parte, se estudió, a través de los tejidos de las autopsias, el receptor de esta hormona en el pulmón, que habitualmente está en el músculo liso que reviste las arterias, en las venas y en los bronquios.
Pero, en los pacientes con COVID-19, ese receptor aparece también en células nuevas, características de la enfermedad y que no están en un pulmón normal, ha añadido el director del estudio.
"Hay una diferencia impresionante entre el pulmón de una persona que falleció por coronavirus y el de otra que lo hizo por causas ajenas al SARS-Cov-2", según este investigador, entre otras razones, porque en el de la primera "los vasos sanguíneos están más dilatados por los microtrombos y hay una gran cantidad de células inflamatorias".
Los niveles de CGRP medidos en este estudio no tenían una correlación en los pacientes por su sexo, edad o factores de riesgo previos, pero sí con tomar o no inhibidores de la bomba de protones, es decir, medicamentos de tipo omeprazol.
Ha recordado que ya existe bibliografía que detalla que los pacientes que toman de forma crónica omeprazol tienen una mayor predisposición a contraer el coronavirus y desarrollan un peor pronóstico.
"Por ello, hay que insistir en que no hay que automedicarse y no hay que tomar omeprazol como si fueran golosinas. Hay que tener cuidado porque parece que al virus le gusta este tipo de pacientes", ha alertado Martínez. (I)
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